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2026年 03期

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不同燕麦产品的营养成分与消化特性对血糖生成指数的影响

范博艺;朱铭钰;贾兰星;冯妹元;张嘉雯;李莹莹;向雪松;缪铭;

目的 探究不同燕麦产品的营养成分含量、体外消化特性及两者对体内血糖生成指数(glycemic index, GI)的影响。方法 选取燕麦麸皮、压片燕麦、薄切燕麦和钢切燕麦4种市售燕麦产品,采用国标法(GB 5009—2016)测定其基本营养成分(包括水分、灰分、脂肪、膳食纤维和蛋白质含量),结合体外消化模拟实验测定消化特性(快消化淀粉、慢消化淀粉、抗性淀粉等含量),根据WS/T 652—2019《食物血糖生成指数测定方法》测定GI值,通过贡献度评估影响GI的主要因素。结果 薄切燕麦的快消化淀粉含量最高(58.93%),水解指数值最大(0.70%),GI值最高(69),属于中GI食物;压片燕麦次之(GI=63);而钢切燕麦与燕麦麸皮抗性淀粉含量较高(分别为51.27%和55.34%)和快消化淀粉含量较低,为低GI食物(分别为49和45)。相关性分析显示,快消化淀粉与GI呈显著正相关(r=0.996),抗性淀粉与GI呈显著负相关(r=-1.000)。贡献度分析进一步表明,淀粉消化特性(慢消化淀粉、抗性淀粉、水解指数、快消化淀粉)对GI变异的贡献最大(贡献度指数>0.197),而总膳食纤维和蛋白质等营养成分的影响相对较弱(贡献度指数<0.082)。结论 燕麦的GI值主要取决于其加工方式所影响的淀粉消化特性,尤其是快消化淀粉/抗性淀粉的比例,快消化淀粉越高,GI越高;抗性淀粉越高,GI越低。加工强度较低的产品(如钢切燕麦、燕麦麸皮)其快消化淀粉比例较低,抗性淀粉的比例较高,更有利于维持餐后血糖平稳。

2026 年 03 期 v.55 ; 国家重点研发计划(No.2024YFF1105601)
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深度水解蛋白奶粉对小鼠致敏作用及肠道菌群的影响

吴嘉怡;仝涛;孙拿拿;李永宁;庞邵杰;向雪松;黄昆仑;

目的 探究深度水解蛋白奶粉对小鼠的致敏作用。方法 5周龄雌性BALB/c小鼠按体重随机分为4组(n=20):空白对照组、过敏模型组、完整蛋白配方奶粉组、深度水解蛋白配方奶粉组。空白对照组灌胃溶剂,过敏模型组灌胃20 mg β-乳球蛋白,奶粉组分别灌胃173.9 mg完整蛋白配方奶粉和169.5 mg深度水解蛋白配方奶粉,两组配方奶粉剂量按等效蛋白含量匹配;同时,各组均同步给予10μg霍乱毒素(作为黏膜佐剂,能够打破肠道黏膜免疫耐受,增强过敏原的致敏效果)。受试物均以0.2 mol/L NaHCO3配制,涡旋混匀,现配现用。每周灌胃1次,每次灌胃0.3 mL。实验第29天,每组一半小鼠(n=10)摘眼球取血检测血清β-乳球蛋白特异性IgE。第35天,剩余小鼠(n=10)腹腔注射5 mg β-乳球蛋白,监测激发前后直肠温度变化及过敏症状,取脾计算脾脏系数,收集结肠内容物检测肠道菌群。结果 激发后过敏模型组和完整蛋白组小鼠直肠温度降低(P<0.05),过敏症状评分(1.5分)更高。完整蛋白组血清特异性IgE水平高于深度水解蛋白组(P<0.05)。深度水解蛋白组肠道菌群Richness指数高于完整蛋白组(P<0.05)。完整蛋白组厚壁菌门丰度低于深度水解蛋白组(P<0.05),而拟杆菌门丰度升高(P<0.05)。完整蛋白组GGB46150_SGB63918、Heminiphilus_faecis、GGB29545_SGB42337丰度高于空白对照组(P<0.05),而Alistipes_sp_DSM_112343、Helicobacter_ganmani丰度降低(P<0.05)。拟杆菌门、GGB27792_SGB40208和GGB46150_SGB63918丰度与血清IgE水平正相关(P<0.05);厚壁菌门、Lachnospiraceae_bacterium和GGB28886_SGB41567丰度与血清IgE水平,候选美拉那细菌门丰度与过敏症状评分,柔膜菌门、GGB27792_SGB40208丰度与脾脏系数均负相关(P<0.05)。结论 深度水解蛋白可以降低奶粉的致敏性。

2026 年 03 期 v.55 ;
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复合益生菌对健康小鼠肠道菌群的影响及作用机制

孙晓玉;丁曼央;李莹莹;慕迪;吴嘉怡;于雪婷;朱铭钰;孙桂菊;向雪松;

目的 系统评估含嗜酸乳杆菌LA-G80、动物双歧杆菌乳亚种BL-G101和鼠李糖乳酪杆菌JL1的复合益生菌及其不同配比对肠道菌群组成及色氨酸-吲哚代谢通路的调控作用。方法 将30只C57BL/6雄性小鼠按体重随机分为3组,每组10只:对照组、复合A组[嗜酸乳杆菌LA-G80、动物双歧杆菌乳亚种BL-G101及鼠李糖乳酪杆菌JL-1,按活菌数(CFU)复配比例为1∶1∶1]和复合B组(菌株组成相同,复配比例为10∶1∶1)。复合益生菌组每日灌胃0.2 mL总浓度为1.5×1010CFU/mL的相应益生菌混悬液,对照组灌胃等体积PBS溶液,持续3周。实验末处死小鼠取结肠组织,测定过氧化氢酶(catalase, CAT)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)水平。实验中期和末期收集粪便,进行宏基因组学测序与靶向代谢组学检测。结果 3组小鼠体重及脏器指数组间差异无统计学意义。复合B组CAT显著高于对照组(P<0.05)。复合B组粪便中吲哚-3-乙酸、吲哚-3-乳酸及吲哚-3-甲醛显著高于对照组(P<0.05)。3组菌群结构在干预第22天明显分离。复合A组富集嗜黏蛋白阿克曼菌(Akkermansia muciniphila)、多形拟杆菌(Bacteroides thetaiotaomicron)及动物双歧杆菌(Bifidobacterium animalis);复合B组富集嗜黏蛋白阿克曼菌、产酸拟杆菌(Bacteroides acidifaciens)、耳蜗梭菌(Clostridium cocleatum)及人结肠厌氧棒菌(Anaerotruncus colihominis)。多形拟杆菌、产酸拟杆菌及阿克曼氏菌与吲哚-3-乙酸、吲哚-3-乳酸及吲哚-3-甲醛等吲哚代谢产物呈显著正相关。结论 含嗜酸乳杆菌LA-G80、动物双歧杆菌乳亚种BL-G101和鼠李糖乳酪杆菌JL1的复合益生菌组合可安全调节肠道菌群结构并增强色氨酸-吲哚代谢,可能为维持肠道健康提供潜在策略。

2026 年 03 期 v.55 ;
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转花青素基因玉米的体内外抗氧化研究

王梦甜;赵金鹏;孙超群;欧玲玲;韩超;范志宣;王梦瑶;陈曦;李榕子;赵夏雨;卓勤;李岩;

目的 采用体内和体外实验方法评估转花青素基因玉米的抗氧化作用。方法 体外抗氧化能力采用1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl, DPPH)和2,2′-联氮-双(3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸)二铵盐[2,2′-azino-bis(3-ethylbenzothiazoline-6-sulfonic acid) diammonium salt, ABTS]自由基清除实验方法进行。体内实验将50只老年雌性大鼠(10月龄)随机分为5组(每组10只):老年组、35%和70%转花青素基因玉米组、黑果枸杞花青素阳性对照组和亲本玉米组(70%非转基因玉米)。另设10只青年雌性大鼠(6~8周龄)为青年组。老年组和青年组大鼠均喂食AIN-93M标准饲料。黑果枸杞花青素阳性对照组大鼠喂食与70%转花青素基因玉米组相同花青素含量(242 mg/kg)的饲料。连续饮食干预8周,麻醉处死大鼠,收集全血和肝脏组织,检测丙二醛(malondialdehyde, MDA)、谷胱甘肽(glutathione, GSH)水平和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活力。结果 DPPH、ABTS自由基清除实验结果显示,转花青素基因玉米具有明显的自由基清除活性。青年组大鼠体重明显低于老年组(P<0.05),其它各组大鼠体重和摄食量与老年组相比均无统计学意义。与老年组相比,35%转花青素基因玉米可显著降低大鼠体内MDA和GSH水平(P<0.01),但对SOD活性无显著影响(P>0.05);70%转花青素基因玉米可显著降低大鼠体内MDA水平,同时提高SOD活性和GSH水平(P<0.05)。结论 体内外研究结果表明转花青素基因玉米具有抗氧化能力。

2026 年 03 期 v.55 ; 农业生物育种国家科技重大专项(No.2023ZD0406301)
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高脂饲料与葡聚糖硫酸钠联合诱导大鼠肝肠共病的模型构建

冯静;韩超;赵金鹏;陈晨;李榕子;孙超群;王丽媛;卓勤;

目的 构建并验证一种由高脂饲料和葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium salt, DSS)饮水联合诱导的非酒精性脂肪性肝病与慢性结肠炎的共病模型。方法 雄性SD大鼠36只,按体重随机分为6组:对照组、高脂饲料组、1%DSS组、1.5%DSS组、高脂联合1%DSS组、高脂联合1.5%DSS组。对照组和2个DSS组给予D12450 H饲料(脂肪供能比10%),3个高脂组给予D12451饲料(脂肪供能比45%)。饲养8周后,收集大鼠血清、肝脏和结肠组织,检测血脂、肝功、肝脏氧化应激水平、结肠黏膜完整性及炎症状态等。结果 在大鼠肝损伤方面,3个高脂组大鼠肝脏湿重和肝指数显著高于对照组(P<0.05),肝组织病理学评分升高,血清丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶、总胆固醇(total cholesterol, TC)、甘油三酯(triglyceride, TG)、低密度脂蛋白胆固醇水平上升(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇水平降低(P<0.05);且高脂组大鼠的肝组织中TC、TG、丙二醛和蛋白质羰基含量均升高(P<0.05),超氧化物歧化酶含量降低(P<0.05)。3个高脂组之间上述指标差异均无统计学意义;2个单纯DSS干预组与对照组相比差异也无统计学意义。在肠道损伤方面,相较于对照组,高脂+1.5%DSS组结肠闭锁小带蛋白-1含量降低(P<0.05),同时肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF)-α和白细胞介素(interleukin, IL)-6水平以及组织病理学评分升高(P<0.05),高脂、1%DSS、1.5%DSS及高脂+1%DSS组的各相关指标与对照组差异均无统计学意义。此外,高脂+1.5%DSS组相较于同浓度单纯1.5%DSS组TNF-α水平更高(P<0.05);相较于高脂+1%DSS组TNF-α与IL-6水平及肠组织学评分更高(P<0.05)。结论 45%脂肪供能比的高脂饲料联合1.5%DSS饮用水饲养8周能够成功诱导大鼠肝肠共病模型。

2026 年 03 期 v.55 ; 农业生物育种国家科技重大专项课题(No.2023ZD0406301)
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小鼠肝细胞大量摄取硒时可借由糖异生通路从头合成丝氨酸

王建荣;王琴;韩枫;向雪松;刘轶群;黄振武;

目的 探讨高硒条件下,小鼠正常肝细胞(AML12)中3-磷酸甘油酸(3-phosphoglycerate, 3-PG)的来源,重点阐明糖异生途径是否参与丝氨酸从头合成过程。方法 将AML12细胞分为4组:对照组、硒处理组(Se)、siPCK2组及Se+siPCK2组。通过siRNA干扰线粒体磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶基因(PCK2),采用Western blot检测糖异生关键酶(PCK1、PCK2、G-6-Pase)、丝氨酸合成与代谢相关酶(PHGDH、PSAT1、SHMT1、MS)和硒蛋白(SELENOP和GPX1)及胰岛素信号通路相关蛋白(PI3K、AKT、mTOR、AMPK等)的表达变化。结果 与对照组相比,Se组糖异生关键酶PCK2和G-6-Pase的表达显著升高(P<0.05),丝氨酸合成与代谢相关酶PHGDH、PSAT1、SHMT1、MTHFR、MS以及硒蛋白SELENOP、GPX1的表达水平明显上调(P<0.05),同时,Se组中AMPK及AMPK S496的表达被激活(P<0.05),而mTOR、mTOR S2448、PI3K、AKT、AKT S473和AKT T308的蛋白表达水平均受到抑制(P<0.05)。在干扰PCK2后,高硒诱导的糖异生及丝氨酸合成与代谢相关酶的上调被显著逆转(P<0.05),PI3K和AKT蛋白表达的抑制得到部分恢复(P<0.05),但AMPK与mTOR的表达未完全恢复。PCK1的表达在各组之间差异无统计学意义。结论 高硒条件下,AML12细胞中糖异生途径(尤其是PCK2介导的线粒体糖异生)是丝氨酸从头合成途径所需3-PG的主要来源。

2026 年 03 期 v.55 ; 公共卫生应急-营养健康与合理膳食行动(No.102393220020070000012); 国家自然科学基金面上项目(No.81973048)
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调查报告

威海市7~17岁儿童青少年生长发育与营养状况

闫兆凤;王晓亭;高鹏飞;房珈伊;吴彦君;

目的 了解威海市7~17岁学生生长发育与营养状况。方法 2020—2024年在威海市城区和县区采用分层整群随机抽样的方法,抽取中小学生23 288名进行身高、体重测量,并与全国平均值或国标进行比较,评估中小学生营养状况。结果 威海市7~17岁中小学生身高、体重均值高于全国平均水平。身高发育下等、中下等、中等、中上等及上等的学生分别为0.15%、1.19%、48.65%、33.90%和15.38%;学生超重、肥胖及营养不良的检出率分别为18.25%、25.29%和4.22%,男生高于女生,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 威海市儿童青少年身高发育优于全国平均水平,超重肥胖率高发与营养不良并存。

2026 年 03 期 v.55 ;
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综述

间歇性禁食对健康影响的两面性

何淮洋;孙雯娟;杨乾磊;安艳;

间歇性禁食(intermittent fasting, IF)具有多方面的益处,尤其是在代谢健康、神经退行性疾病、肠道健康和心理健康方面。然而,近年来的研究发现IF也存在一些潜在的负面影响,特别是在认知功能、干细胞和心理健康方面。本文综述了IF对人体健康影响的两面性,同时介绍了一种新兴的IF策略——时序性饮食。时序性饮食通过协调进食时间与人体生物节律,可能规避传统IF的负面影响,为人体健康提供更精准的干预方案。

2026 年 03 期 v.55 ; 国家自然科学基金(No.82381240027,81872646,81811540034); 江苏省自然科学基金青年项目(No.BK20240793); 江苏省高校自然科学基金面上项目(No.24KJD330001); 苏州市科技项目(No.SKY2023133)
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2026年第3期目次

2026 年 03 期 ;
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