大气颗粒物
专题论文汇编
超高效液相色谱-串联质谱法测定大气细颗粒物中双酚A、壬基酚和辛基酚
刘峰;唐彬彬;康艳慧;贺敏;目的 建立测定细颗粒物(fine particulate matter, PM_(2.5))中双酚A、壬基酚和辛基酚的超高效液相色谱-串联质谱方法。方法 采用90 mm石英纤维滤膜采集大气中PM_(2.5),取1/8采样滤膜，经甲醇提取和十八烷基硅烷键合硅胶(C_(18))净化后，以0.1%氨水-甲醇为流动相，通过Waters BEH C_(18)(2.1 mm×100 mm, 1.7μm)色谱柱分离，在电喷雾负离子源多反应监测模式下检测，内标法定量。结果 3种酚类化合物在0.05～50 ng/mL浓度范围内线性关系良好，相关系数(r)均大于0.999,方法检出限和定量限分别为0.0007～0.001 ng/m~3和0.003～0.005 ng/m~3。空白样品膜在0.1、1.0和10.0 ng/mL加标水平下，回收率为91.7%～120.2%,相对标准偏差为4.2%～12.3%(n=6)。结论 该方法灵敏度高、快速、准确，能够满足PM_(2.5)中双酚A、壬基酚和辛基酚的检测要求。
PPARγ介导大气细颗粒物中环境肥胖激素致肥胖作用的研究进展
龙玥含;段链;顾雯;陈圆圆;环境肥胖激素是一类可与代谢相关核受体相互作用，影响细胞发育过程、干扰能量平衡关键途径而引发或加剧肥胖的环境化学污染物。近年来，大气细颗粒物污染形势依旧严峻，研究表明其携带的邻苯二甲酸酯类、多环芳烃类、有机磷酸酯类、全氟及多氟烷基化合物和双酚类化合物等多种污染物能够激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ,进而调控脂肪形成和代谢相关基因，引起脂质代谢紊乱，最终导致肥胖。本文总结了大气细颗粒物中一些环境肥胖激素经过氧化物酶体增殖物激活受体γ致肥胖作用的研究进展，为评估环境肥胖激素的健康风险提供科学依据。
番茄红素对大气细颗粒物暴露所致大鼠肺氧化损伤的保护作用
韩涛;杨艳晖;潘洪志;目的 探讨番茄红素对大气细颗粒物(fine particulate matter, PM_(2.5))暴露所致大鼠肺氧化损伤的保护作用。方法 选用纯种7周龄雄性SD大鼠60只，随机分为6组：正常对照组，PM_(2.5)染毒对照组，维生素E干预组，番茄红素低、中、高剂量干预组(5、15、30 mg/kg),每组10只。除正常对照组外，其余各组大鼠气管滴注PM_(2.5)悬浮液染毒(7.5 mg/kg),正常对照组滴注等量生理盐水。染毒每周3次，每次间隔24小时，从染毒第1日起，番茄红素干预组每日灌胃溶有番茄红素的色拉油，维生素E干预组每日灌胃溶有维生素E(7.5 mg/kg)的色拉油，其他两组灌胃相同体积的色拉油，连续4周后脱颈处死全部大鼠，制作肺病理切片并收集血清和肺组织，肺组织制备成组织匀浆，离心后收集上清液。采用分光光度法分别测定大鼠血清及肺组织中谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-Px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、谷胱甘肽(glutataione, GSH)、总抗氧化能力(total antioxidant capacity, T-AOC)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)、谷胱甘肽转硫酶(glutathione-S-transferase, GST)、过氧化氢酶(catalase, CAT)、羟自由基(hydroxyl radical, OH·)、一氧化氮(nitric oxide, NO)的含量；采用酶联免疫吸附试验法测定血清和肺组织中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2 deoxyguanosine, 8-OHdG)含量，并观察大鼠肺组织病理改变。结果 与正常对照组相比，PM_(2.5)染毒组血清GSH[(9.47±1.37)mg/g vs.(11.10±3.82)mg/g]、SOD[(9.43±2.41)U/mg vs.(13.82±4.64)U/mg]、CAT[(5.35±1.88)U/mg vs.(9.54±3.06)U/mg]、8-OHdG[(5.52±1.66)μg/g vs.(4.76±1.01)μg/g]含量及肺组织匀浆GSH[(2.19±0.29)mg/g vs.(3.18±0.49)mg/g]、SOD[(23.98±4.20)U/mg vs.(31.95±5.08)U/mg]、CAT[(5.85±1.95)U/mg vs.(3.57±1.96)U/mg]、GSH-Px[(49.15±7.01)mg/g vs.(68.46±11.15)mg/g]、OH·[(74.02±12.84)U/mg vs.(51.03±14.85)U/mg]、TNF-α[(5.57±0.72)ng/g vs.(7.83±1.60)ng/g]、IL-6[(2.68±0.39)μg/g vs.(3.82±1.35)μg/g]含量差异有统计学意义(P<0.05),提示大鼠肺组织发生氧化损伤。与PM_(2.5)染毒对照组相比，番茄红素高剂量干预组血清GSH[(10.57±2.88)mg/g vs.(9.47±1.37)mg/g]、SOD[(13.51±2.95)U/mg vs.(9.43±2.41)U/mg]、8-OHdG[(4.38±0.26)μg/g vs.(5.52±1.66)μg/g]含量及肺组织匀浆中GSH[(2.72±0.49)mg/g vs.(2.19±0.29)mg/g]、GSH-Px[(63.46±17.03)mg/g vs.(49.15±7.01)mg/g]、CAT[(3.72±1.28)U/mg vs.(5.85±1.95)U/mg]、OH·[(65.73±14.88)U/mg vs.(74.02±12.84)U/mg]、NO[(3.83±1.60)μmol/mg vs.(2.48±1.49)μmol/mg]、TNF-α[(7.49±1.28)ng/g vs.(5.57±0.72)ng/g]、IL-6[(3.77±1.35)μg/g vs.(2.68±0.39)μg/g]含量差异有统计学意义(P<0.05);番茄红素中剂量干预组血清GSH[(10.57±2.88)mg/g vs.(9.43±2.41)mg/g]、CAT[(10.61±4.41)U/mg vs.(5.35±1.88)U/mg]含量及肺组织匀浆中GSH[(2.77±0.75)mg/g vs.(2.19±0.29)mg/g]、SOD[(30.88±9.65)U/mg vs.(23.98±4.20)U/mg]、CAT[(4.52±1.30)U/mg vs.(5.85±1.95)U/mg]、TNF-α[(7.37±2.50)ng/g vs.(5.57±0.72)ng/g]、IL-6[(3.80±1.36)μg/g vs.(2.68±0.39)μg/g]含量差异有统计学意义(P<0.05);维生素E干预组血清中GSH[(10.64±2.71)mg/g vs.(9.47±1.37)mg/g]、SOD[(13.51±2.95)U/mg vs.(9.43±2.41)U/mg]含量，以及肺组织匀浆中OH·[(67.29±16.11)U/mg vs.(74.02±12.84)U/mg]差异有统计学意义(P<0.05)。PM_(2.5)染毒对照组肺泡结构破坏，肺泡间隔增厚，肺间质水肿，有炎性浸润、颗粒物及充血；番茄红素高剂量干预组的肺组织肺泡结构相对完整，细支气管腔内外均有少量中性粒细胞浸润，炎性细胞的聚集程度低于PM_(2.5)染毒对照组，血管轻微扩张充血，肺间质轻微增宽；相较于高剂量组，番茄红素中、低剂量干预组炎性浸润、颗粒物及充血依次更为明显；维生素E干预组表现与番茄红素中剂量干预组相似。提示番茄红素对肺组织细胞的完整性具有保护作用。结论 番茄红素对PM_(2.5)所致大鼠肺损伤具有保护作用，其机制可能与其增强抗氧化酶活性、减少自由基的氧化损伤、稳定生物膜有关。
细颗粒物对小鼠骨量和骨髓间充质干细胞成骨分化的影响
田雨晴;连强强;胡云鹏;王玉丹;张浦燊;田发明;目的 观察细颗粒物(fine particulate matter, PM_(2.5))暴露对小鼠骨量、微观结构、生物力学性能以及小鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells, BMSCs)成骨分化能力的影响。方法 选取16只8周龄C57BL/6J小鼠，随机分为对照组(NS组)和PM_(2.5)染毒组(PM组),每组8只，NS组给予生理盐水，PM组给予14 mg/kg PM_(2.5)悬浊液，每次50μL,每3天气管灌注染毒一次。10周后处死，取小鼠肺部进行HE染色，左侧胫骨进行Micro CT检测，右侧胫骨进行HE染色，免疫组织化学染色检测I型胶原(collagen I,Col I)、骨保护素(osteoprotegerin, OPG)和核因子-κB受体激活因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand, RANKL)蛋白表达和抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase, TRAP)染色。取双侧股骨提取原代BMSCs,成骨诱导后进行碱性磷酸酶(alkaline phosphatase, ALP)染色，茜素红染色，以及Real-time PCR检测骨钙素(osteocalcin, OCN)、ALP、OPG和RANKL mRNA的表达情况，并进行生物力学试验。结果 与NS组相比，PM组小鼠肺泡结构破坏，并有大量炎症细胞聚集，提示PM_(2.5)染毒操作成功。Micro CT结果显示PM组小鼠松质骨密度(bone mineral density, BMD)和骨体积分数(bone volume/total volume, BV/TV)分别为(276.959±15.152)mg/cm~3和0.208%±0.009%,NS组为(316.709±28.205)mg/cm~3和0.236%±0.019%,PM组均低于NS组(P<0.05),但骨小梁数量(trabecular number, Tb.N)、骨小梁厚度(trabecular thickness, Tb.Th)和骨小梁分离度(trabecular separation, Tb.Sp)等参数差异无统计学意义(P>0.05)。胫骨HE染色结果显示，NS组骨小梁厚且致密均匀。PM组骨小梁纤细，数量减少，间距变宽，排列稀疏。PM组ColⅠ(0.023±0.009)和OPG(0.036±0.010)与NS组(0.079±0.007,0.059±0.012)相比表达增多，RANKL(0.036±0.006)与NS组(0.022±0.002)相比表达减少(P<0.05);PM组TRAP阳性颗粒数量增多。小鼠BMSCs成骨诱导后实验结果显示，与NS组相比，PM组ALP阳性细胞数量减少，钙结节数量减少。PM组ALP、OCN和OPG mRNA(0.375±0.021,0.585±0.088,0.768±0.112)相对表达与NS组(1.001±0.043,1.006±0.132,1.002±0.086)相比明显减少，RANKL mRNA(1.278±0.118)相对表达相较于NS组(1.001±0.057)增多(P<0.05)。生物力学实验结果显示，NS组最大挠度0.337±0.031 mm, PM组最大挠度0.258±0.041 mm,与NS组相比，PM组最大挠度明显下降(P<0.05),最大应力和最大载荷有下降趋势，但差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PM_(2.5 )染毒10周即可影响小鼠骨骼健康，其机制可能与破骨活性增强，BMSCs的成骨分化能力受到抑制有关。
重庆市某城区2013-2020年大气细颗粒物与居民死亡风险的时间序列分析
熊飞;肖梦曦;宋杰;房翠兰;肖伦;陈曦;目的 探讨重庆市某城区细颗粒物(fine particulate matter, PM_(2.5))浓度对居民死亡风险的影响。方法 收集该城区2013—2020年的日均PM_(2.5)浓度、气象因素(气温、相对湿度)以及死亡人数，运用广义相加模型进行关联性分析，并对性别和年龄进行分层分析。结果 该城区2013—2020年大气PM_(2.5)浓度中位数为44.00μg/m~3,非意外死亡人数48 089例、循环系统疾病死亡人数19 252例、呼吸系统疾病死亡人数8753例。大气PM_(2.5)浓度呈现冬春季节高的特征，但死亡人数没有明显的季节变化趋势。时间序列分析结果显示，PM_(2.5)浓度每升高10μg/m~3,居民非意外死亡(lag03)、循环系统疾病死亡(lag3)和呼吸系统疾病死亡(lag03)的风险分别增加0.64%(95%CI 0.07%～1.21%)、0.68%(95%CI 0.05%～1.32%)和1.72%(95%CI 0.54%～2.90%)。调整气态污染物PM_(10)、NO_2、O_3、SO_2和CO以后，PM_(2.5)浓度对居民健康的影响未发生显著变化。性别和年龄分层分析结果显示，PM_(2.5)浓度升高时，女性和≥65岁的居民非意外死亡和呼吸系统疾病死亡风险高于男性和5～64岁居民，但差异无统计学意义。结论 重庆市该城区PM_(2.5)污染可能会增加居民的死亡风险。
空气细颗粒物诱导大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤
柯鸿阳;欧阳钏;赵佳丽;马璇;刘玉梅;张丽雯;李晓红;谭金峰;于丽;李万伟;目的 探讨空气细颗粒物(fine particulate matter, PM_(2.5))导致大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(RLE-6TN)损伤及相关机制。方法 采集潍坊市2020年大气中的PM_(2.5),用细胞培养液配成颗粒物混悬液。RLE-6TN细胞暴露于不同浓度(25、50、100、200和400μg/mL)颗粒物混悬液24 h,倒置显微镜观察细胞形态变化，用噻唑蓝法测定细胞活力；微板法测定细胞上清液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)浓度；采用DCFH-DA、Annexin V-FITC/PI、JC-1探针法结合激光共聚焦检测荧光强度以确定细胞活性氧(reactive oxygen species, ROS)、细胞凋亡、线粒体膜电位水平；比色法测定细胞内总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase, T-SOD)、谷胱甘肽(glutathione, GSH)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量和活性；Caspase-3和Caspase-9试剂盒结合酶标仪检测细胞凋亡蛋白相对表达活力。采用单因素方差分析和皮尔逊相关分析比较各结果差异和相关性。结果 PM_(2.5)可导致RLE-6TN细胞形态发生改变，细胞间隙变大，细胞活力降低，与对照组相比，各剂量组差异均有统计学意义(P<0.05)。≥50μg/mL染毒组上清液中LDH浓度升高，其LDH浓度≥(377.82±29.84),与对照组(278.51±23.76)相比差异均有统计学意义(P<0.05)。激光共聚焦检测细胞活性氧结果显示，≥50μg/mL染毒组细胞内绿色荧光逐渐增强，其相对荧光强度≥(2.77±0.18),与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05);细胞凋亡水平升高，与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);细胞线粒体膜电位水平逐渐降低，≥25μg/mL染毒组线粒体膜电位水平≤(4.22±0.45),与对照组(6.16±0.49)相比差异有统计学意义(P<0.05)。PM_(2.5)可导致细胞T-SOD和GSH水平降低，≥50μg/mL染毒组细胞T-SOD和GSH水平分别≤(14.67±0.49)和≤(433.29±39.24),与对照组[(16.58±0.60)和(542.90±45.06)]相比显著降低(P<0.05),MDA水平随着PM_(2.5)浓度升高而上升，与对照组(1.15±0.19)相比，≥50μg/mL染毒组MDA水平≥(1.72±0.13),差异均有统计学意义(P<0.05)。≥100μg/mL染毒组细胞Caspase-3和Caspase-9活性水平升高，其活性水平分别≥(1.62±0.27)和≥(1.23±0.06),与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 一定浓度PM_(2.5)暴露可诱导大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞发生氧化应激，膜电位降低，最终导致细胞凋亡。
多环芳烃分子印迹柱-高效液相色谱法快速测定大气细颗粒物中16种多环芳烃
韩英子;李欣玥;庞骅;赵一鹏;焦莉萍;目的 建立一种基于多环芳烃分子印迹柱净化的高效液相色谱法，用于快速定量检测大气细颗粒物中16种多环芳烃。方法 采用乙腈作为提取剂，超声辅助提取，提取液经多环芳烃分子印迹柱净化，氮吹浓缩过滤后测定。结果 16种多环芳烃在1～40 ng/mL范围内呈现良好的线性关系，相关系数r>0.9996;在5.0、10.0和20.0 ng/mL三个加标水平下，回收率为77.13%～107.67%,相对标准偏差为0.15%～4.63%(n=7);方法的检出限为0.004～0.084 ng/m~3,定量限为0.016～0.336 ng/m~3。结论 使用本方法检测细颗粒物中16种多环芳烃，比单纯超声辅助提取法及HJ 647—2013《环境空气和废气气相和颗粒物中多环芳烃的测定高效液相色谱法》中索氏提取法结果更加准确，灵敏度更高，耗时更短。
1990—2019年中国归因于室外大气细颗粒物暴露的脑卒中疾病负担
彭瑞;杨丽;叶晓雯;王春平;张凯;目的 分析1990—2019年中国居民归因于室外大气细颗粒物(fine particulate matter, PM_(2.5))暴露的脑卒中疾病负担的变化趋势。方法 利用2019年全球疾病负担研究(the global burden of disease study 2019,GBD 2019)中国部分数据，采用死亡数、死亡率、伤残调整生命年(disability adjusted life year, DALY)、DALY率及其年龄标化率和年度估计变化百分比(estimated annual percentage change, EAPC),分析1990—2019年中国归因于室外PM_(2.5)暴露的脑卒中疾病负担情况。结果 2019年中国15岁及以上人群中，24.7%的脑卒中死亡是因暴露于室外PM_(2.5)导致的。与1990年相比，2019年中国归因于室外PM_(2.5)暴露的脑卒中死亡人数与死亡率分别增加至54.18万和39.08/10万，归因DALY和DALY率分别增加了2.07%和1.56%。男性死亡人数、死亡率、DALY和DALY率均高于女性，且随年龄的增长均呈上升趋势。中国归因年龄标化死亡率和DALY率高于全球及不同社会人口学指数(socio-demographic index, SDI)地区，且呈上升的趋势，EAPC分别为1.11(95%CI 0.47～1.75)、1.11 (95%CI 0.53～1.69)。结论 中国因暴露于室外PM_(2.5)的脑卒中疾病负担沉重，不同性别、年龄存在差异，且高于全球及不同SDI地区。
2017—2020年西安市两城区大气细颗粒物中4种水溶性离子污染特征
雷佩玉;郑晶利;贾茹;孟昭伟;目的 分析西安市莲湖区和雁塔区大气细颗粒物(fine particulate matter, PM_(2.5))中水溶性离子的污染特征。方法 于2017—2020年，在西安市莲湖区和雁塔区两城区监测点每月定期采集PM_(2.5)样品，依据《环境空气颗粒物中水溶性阴离子(F~-、Cl~-、Br~-、NO~-_2、NO~-_3、PO_4~(3-)、SO_3~(2-)、SO_4~(2-))的测定离子色谱法》(HJ 799—2016)测定NO~-_3、SO_4~(2-)、Cl~-质量浓度；依据《环境空气颗粒物中水溶性阳离子(Li~+、Na~+、NH~+_4、K~+、Ca~(2+)、Mg~(2+))的测定离子色谱法》(HJ 800—2016)测定NH~+_4质量浓度；计算二次无机气溶胶(secondary inorganic aerosol, SIA)质量浓度，按照不同年度、区域和季节开展分析评价。计算NO~-_3与SO_4~(2-)的质量浓度(ρ)之比，以确定固定源(燃煤为主)与移动源(机动车尾气为主)对PM_(2.5)质量浓度的贡献大小。计算硫氧化率(sulfur oxidation rate, SOR)及氮氧化率(nitrogen oxidation rate, NOR),评估SO_2向SO_4~(2-)及NO_2向NO~-_3的二次转化率效率。结果 雁塔区和莲湖区SIA质量浓度中位数分别为14.79和17.01μg/m~3,差异无统计学意义(P>0.05);两城区PM_(2.5)中4种水溶性离子质量浓度中位数由高到低均依次为NO~-_3>SO_4~(2-)>NH~+_4>Cl~-。两城区SIA以及SO_4~(2-)、NO~-_3、Cl~-和NH~+_4质量浓度中位数年度间差异有统计学意义(P<0.05);两城区SO_4~(2-)和雁塔区NO~-_3质量浓度中位数呈2017年>2018年>2019年>2020年，两城区Cl~-和NH~+_4和莲湖区NO~-_3质量浓度中位数呈2017年最高，2019年最低。两城区SIA、NO~-_3、NH~+_4和Cl~-质量浓度中位数均呈冬季>秋季>春季>夏季，两城区SO_4~(2-)质量浓度中位数呈冬季>秋季>夏季>春季，差异有统计学意义(P<0.05)。雁塔区ρ(NO~-_3)/ρ(SO_4~(2-))=1.09,莲湖区ρ(NO~-_3)/ρ(SO_4~(2-))=1.01。2017—2020年，雁塔区ρ(NO~-_3)/ρ(SO_4~(2-))分别为1.01、1.18、0.86和0.82,莲湖区ρ(NO~-_3)/ρ(SO_4~(2-))分别为0.98、1.22、0.97和1.26。春、夏、秋、冬雁塔区ρ(NO~-_3)/ρ(SO_4~(2-))分别为1.43、0.27、1.48和2.20,莲湖区ρ(NO~-_3)/ρ(SO_4~(2-))分别为1.21、0.39、1.00和1.73。2017年—2020年，SOR值中位数莲湖区>雁塔区(P<0.05),NOR值中位数莲湖区>雁塔区(P>0.05),两城区SOR值均呈现夏季最高，NOR值均呈现秋冬季较高，夏季最低。结论 西安市大气细颗粒物中水溶性离子污染程度呈逐年降低趋势，冬季水溶性离子污染较为严重。冬、秋、春以移动源排放污染为主，夏季以固定源排放污染为主。
2018—2020年包头市大气细颗粒物中金属和类金属元素浓度及健康风险评估
刘峰;贺敏;杜雪梅;宋丽新;要媛;目的 研究包头市大气细颗粒物(fine particulate matter, PM_(2.5))中9种金属和类金属元素的浓度水平及健康风险。方法 采集2018—2020年包头市青山区和东河区的PM_(2.5)样品514个，采用电感耦合等离子体质谱法检测铝(Al)、铅(Pb)、锰(Mn)、砷(As)、铬(Cr)、镍(Ni)、锑(Sb)、镉(Cd)和铊(Tl)9种金属和类金属元素浓度，分别采用富集因子(enrichment factor, EF)法和Spearman相关系数法分析其主要来源及相关性，并依据WS/T 666—2019《大气污染人群健康风险评估技术规范》中的健康风险评估方法分析其健康危害。结果 2018—2020年包头市PM_(2.5)中9种金属和类金属元素的年均浓度从高到低依次为Al(267.40 ng/m~3)>Mn(36.08 ng/m~3)>Pb(30.63 ng/m~3)>Cr(2.42 ng/m~3)>As(2.30 ng/m~3)>Sb(1.44 ng/m~3)>Ni(1.09 ng/m~3)>Cd(0.56 ng/m~3)>Tl(0.27 ng/m~3),且大多数元素的浓度呈下降趋势。PM_(2.5)中Al、Cr和Ni的EF值均小于1,As和Tl的EF值介于1与10之间，Pb、Cd和Sb的EF值均大于10。Cr与Ni之间，As、Tl、Cd与Pb之间的Spearman相关系数ρ均大于0.7(P<0.01)。PM_(2.5)中Al、Cr~(6+)、Ni、Cd、Mn、As和Sb的年均危害商数分别为0.050、0.004、0.017、0.055、0.794、0.163和0.005;Ni、Pb、Cd、As和Cr~(6+)的年均终生超额致癌风险值分别为4.79×10~(-7)、5.08×10~(-7)、1.16×10~(-6)、1.23×10~(-5)和4.27×10~(-5)。PM_(2.5)中金属和类金属的危害商数和超额致癌风险值均呈下降趋势。结论 2018—2020年包头市PM_(2.5)中大多数金属和类金属元素的年均浓度呈下降趋势。PM_(2.5)中Al、Cr和Ni的主要来源为自然源，As和Tl的来源包括自然源和人为源，Pb、Cd和Sb主要来源为人为源。Cr与Ni之间，As、Tl、Cd与Pb之间均存在相关性。尽管PM_(2.5)中金属和类金属的健康风险总体上呈下降趋势，但是As和Cr~(6+)仍然存在超额致癌风险。